우한폐렴. 3월 9일 : "우한 코로나 바이러스와 심장사"

SARS-CoV-2 즉, 우한폐렴 코로나바이러스는 심장에 직접 영향을 주어 심장사를 유발할 수 있다는 주장이 최근 중국 학자들에 의해 발표되었다.

이게 어찌보면 당연한게, SARS-CoV-2는 ACE2 수용체를 이용해 세포로 침투하는데, 이 수용체는 호흡기 세포 뿐 아니라, 심근 세포, 심장에 있는 fibroblast, 혈관 내피 세포에도 풍부하게 분포되어 있기 때문이다. (이에 대해서는 2월 1일 페북에 포스팅한 바 있음)


우한폐렴: 2월 1일. "코로나 바이러스"


즉, 이 바이러스는 혈관이나 심장 세포의 ACE2 수용체를 통해 세포로 들어간 후 증식하고 그 세포를 깨고 나오므로 심근이나 혈관의 손상이 동반될 수 있다.

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또, 고혈압 등을 앓고 있는 환자는 ACEi (ACE 억제제) 나 ARB를 중단하고 다른 고혈압 약을 복용해야 한다는데, 이건 이해가 잘 안된다.

ACE 억제제는 안지오텐신 I 이 안지오텐신 II 로 변환되는 것을 막고, ARB 는 안지오텐신 II 가 세포의 안지오텐신 II 수용체와 결합하는 걸 막는데, ACE 억제제는 ACE2 를 억제하지 못한다.

ACE2는 안지오텐신 II 를 안지오텐신 1-7 으로 변환하는데, 안지오텐신 1-7 은 안지오텐신 1-7 수용체나 Mas 수용체를 통해 염증을 감소시키고, 혈관을 확장시키며, 심근 시대를 억제시키고, 항산화 작용을 하는 등 인체에 이로운 쪽으로 작용한다.
(아래 그림 참조. 개발새발이라 죄송)

ARB 를 사용하면 안지오텐신 II 가 수용체와 결합하는 게 억제되면서 더 많은 안지오텐신 1-7 가 생긴다.

즉, 안지오텐신 II를 생성해 혈압을 올리는 시스템과 그 반대의 시스템이 조화를 이루며 존재하는 거다.

그런데 만일 코로나 바이러스의 침투를 막겠다며 ACE2 수용체 억제제를 사용하면 어떤 결과가 나올까? 안지오텐신 1-7 의 생성이 억제되고, 그 결과 더 심각한 상황을 초래하지 않을까?

앞으로 이에 관한 연구는 비약적으로 늘어날 것으로 보인다. 명확한 답이 나오기 전까지 섣불리 복용 중인 약을 바꾸는 건, 숙고해봐야 한다.

2020년 3월 9일